癌症修复机制或是潜在药物靶点

虽然针对特定基因或疾病途径的癌症疗法可延长生命，但当癌细胞的小储库在治疗，生长和扩散中存活时，可能导致高度耐药的肿瘤杜克大学癌症研究所研究人员在《科学·转化医学》杂志30日发表的一项研究中表示，他们在寻找延长靶向治疗生存益处的方法时，发现了一种潜在的新策略，可破坏癌细胞在治疗后使用的修复机制，从而削弱它们的再生能力

伍德及其同事发现，靶向治疗会导致存活下来的癌细胞DNA链断裂这些DNA断裂的有效修复对于肿瘤细胞的存活至关重要，并且依赖于一种称为共济失调毛细血管扩张症突变酶的分子

伍德表示:我们惊讶地发现，这些存活的癌细胞经常激活ATM通路这一发现引出了下一个问题:我们能否破坏修复过程

研究人员使用了目前正在研究的ATM抑制剂，答案是肯定的他们在小鼠模型和实验室培养物中对非小细胞肺癌进行了测试，发现ATM激酶抑制剂与靶向治疗相结合，可以根除残留的癌细胞，从而使癌症得到更持久的缓解

在现实案例中，与缺乏这种ATM突变的患者相比，某些携带ATM突变的肺癌患者在靶向治疗后的生存期更长。

总而言之，这些发现为ATM抑制剂与现有靶向疗法的机制整合奠定了基础伍德说